Профилактика деменции - Prevention of dementia

Цель профилактика деменции задержать или предотвратить слабоумие. Профилактика деменции - глобальный приоритет здравоохранения [1][2][3] и поэтому требует глобального ответа. Недавние инициативы включают создание Международной исследовательской сети по профилактике деменции (IRNDP).[4] который призван объединить исследователей в этой области во всем мире, и создание Глобальной обсерватории деменции[5] Интернет-платформа для обмена знаниями и обмена данными, которая будет собирать и распространять ключевые данные о деменции из государств-членов. Хотя в настоящее время нет лекарства от деменции, хорошо известно, что изменяемые факторы риска влияют как на вероятность развития деменции, так и на возраст, в котором она развивается.[6][7] Деменцию можно предотвратить, снизив факторы риска сосудистых заболеваний.[6][7][8] (например. сахарный диабет, высокое кровяное давление, ожирение, курение и физическое бездействие ) и депрессия.[7][6] Ливингстон и др. (2014)[6] и Комиссия Lancet (2017) пришла к выводу, что более трети случаев деменции теоретически можно предотвратить. Среди пожилых людей как неблагоприятный образ жизни, так и высокий генетический риск независимо связаны с более высоким риском деменции.[9] Благоприятный образ жизни связан с более низким риском деменции, независимо от генетического риска.[9] Комиссия Lancet определила 9 изменяемых факторов образа жизни, и раннее лечение приобретенной потери слуха было оценено как наиболее значительный из этих факторов, потенциально предотвращающий до 9% случаев деменции.

Стиль жизни

Умственная деятельность

Когда речь идет о деменции, к мозгу можно применить формулировку «Используй или потеряй». Интеллектуальная деятельность помогает держать ум в форме в более поздние годы. Такие занятия, как чтение, изучение нового языка, игра в карты и настольные игры[10][11] а игра на музыкальном инструменте может отсрочить наступление и замедлить развитие обоих Болезнь Альцгеймера и сосудистая деменция.[12][13] Снижение риска пропорционально частоте активности,[12] при этом более медленное снижение когнитивных функций связано с повышением когнитивной активности как в позднем, так и в раннем возрасте.[14]

Помимо занятий в свободное время, умственная работа может предотвратить деменцию, особенно в тридцатые, сороковые и пятидесятые годы.[12]

Умственная активность может помочь предотвратить деменцию за счет создания «мозгового резерва»: дополнительных связей между нейроны создаются, которые более устойчивы к ухудшению, наблюдаемому при деменции.[12]

Физическая активность

С сосудистая деменция является второй по распространенности формой деменции (после Болезнь Альцгеймера ), снижая риск цереброваскулярное заболевание также снижает риск деменции.[15] Таким образом, физическое упражнение с хорошей кровью холестерин, здоровый масса тела и артериальное давление снижает риск развития деменции.[12] Активный образ жизни может почти вдвое снизить риск по сравнению с сидячий.[12]

Результаты одного метаанализа, в котором изучалась взаимосвязь между физической активностью и риском снижения когнитивных функций у людей без деменции, показали, что упражнения обладают значительным и последовательным защитным эффектом от снижения когнитивных функций, причем высокий уровень физической активности является наиболее защитным.[16] Другой метаанализ показал, что аэробные упражнения не только снижают риск развития деменции, но также могут замедлять снижение когнитивных функций у людей с деменцией.[17]

Эффект от физической активности не ограничивается сосудистыми эффектами. Физическая активность может вызвать новые нейроны в головном мозге, а также выделяют вещество, которое может их защитить.[12] Белок, известный как нейротрофический фактор головного мозга (BDNF), как известно, важен для развития, выживания и пластичности нейронов. Регулярные упражнения могут повысить уровень BDNF в 2–3 раза.[18]

Рацион питания

Ожирение увеличивает риск любого слабоумия и Болезнь Альцгеймера особенно.[12] Эффект алкоголь о риске деменции Кривая J:[19] высокое потребление алкоголя увеличивает риск слабоумия[20] в то время как низкое потребление алкоголя может быть защитным.[19][21] Однако низкое употребление алкоголя не может защитить от сосудистая деменция и общий когнитивный спад.[19] Умеренное употребление алкоголя может снизить риск сосудистых заболеваний и деменции, поскольку оно может повысить уровень холестерина ЛПВП в крови и ослабить агенты свертывания крови, такие как фибриноген, что обеспечивает некоторую защиту от сердечных приступов и небольших субклинических инсультов, которые в совокупности могут в конечном итоге повредить мозг .[22]

Эффекты омега-3 жирные кислоты в профилактике слабоумия сомнительно.[23] Овощи и орехи могут принести пользу,[12] из-за их высокого содержания полиненасыщенные жиры. С другой стороны, мясо не из рыбы увеличивает риск болезни Альцгеймера,[12] из-за высокого содержания насыщенный жир.[нужна цитата ][оригинальное исследование? ]

Ниацин (витамин B3) также считается предотвращающим деменцию, поскольку исследования показывают, что те, у кого самый высокий уровень ниацина в крови, как полагают, имеют самый низкий риск развития деменции или снижения когнитивных функций. Ниацин участвует в синтезе и восстановлении ДНК, а также в передаче сигналов нервными клетками, он улучшает кровообращение и снижает уровень холестерина. Чтобы ниацин оказал положительное влияние на мозг, пациентам рекомендуется принимать от 100 до 300 мг в день.[22]

Есть доказательства связи между когнитивным снижением, гомоцистеин (Hcy) статус и витамин B статус, особенно в отношении B12[24] а также к витаминам B6 и B9.[25] Особенно, дефицит витамина B12 и / или фолиевой кислоты может вызвать повышение уровня Hcy в плазме, что, в свою очередь, приводит к токсическому воздействию на сосудистую и нервную системы.[26]

Дефицит витамина D коррелирует с когнитивными нарушениями и деменцией; однако ценность Витамин Д Замещение при когнитивных нарушениях остается под вопросом.[27][28][29]

Режим сна

Более девяти часов сна в день (включая дневной сон) может быть связано с повышенным риском деменции.[30] Недостаток сна может также увеличить риск деменции за счет увеличения бета-амилоид осаждение.[31]

Личность и психическое здоровье

Существование невротик увеличивает риск развития болезни Альцгеймера, одного из видов деменции.[32][33][34] Невротизм связано с повышенной атрофией мозга и когнитивными нарушениями в жизни, в то время как добросовестность обладает защитным действием, предотвращая атрофию мозга.[35] Метаанализ показал, что черты открытости и покладистости также обладают некоторым защитным действием.[36]

Депрессия

Симптомы депрессии могут быть частью клинической картины деменции, что приводит к спорам о том, является ли депрессия причиной или симптомом деменции.[6] Доказательства остаются неясными. Однако Ливингстон и др. (2014)[6] сообщают, что это «биологически правдоподобно», что депрессия увеличивает риск деменции. Однако есть некоторые свидетельства того, что депрессия в позднем возрасте увеличивает риск деменции.[37] предложение лечения депрессии в среднем возрасте может отсрочить или предотвратить деменцию.

Медикамент

Гипертония

Некоторые исследования говорят, что болезнь Альцгеймера и другие виды деменции могут быть вызваны высоким кровяным давлением, поскольку оно может вызвать повреждение кровеносных сосудов в результате сужения.[38][39] Этиология сосудистая деменция включает гипертония, и, таким образом, снижение артериального давления с гипотензивные средства может иметь положительный эффект в профилактике деменции, так же как и физическая активность.

Однако в одном исследовании не удалось продемонстрировать связь между высоким кровяным давлением и развитием деменции. Исследование, опубликованное в Ланцет Неврология журнал за июль 2008 г., обнаружил, что лекарства, снижающие артериальное давление, не снижают уровень деменции в статистически значимой степени. Перспективный метаанализ данных этого исследования с другими исследованиями показал, что могут потребоваться дальнейшие исследования.[40]

Исследование участников Leisure World Cohort Study и The 90+ Study показало, что люди, у которых высокое кровяное давление началось в возрасте 80 лет, могут иметь меньшую вероятность развития деменции, чем люди, у которых не было высокого кровяного давления.[41][неудачная проверка ]

Хотя результаты исследований несколько противоречивы, было рекомендовано активно лечить гипертонию среднего возраста (45–65 лет) и старшего возраста (65+ лет), чтобы снизить риск деменции.[6]

Антидиабетические препараты

Сахарный диабет - фактор риска сосудистая деменция, и, таким образом, риск снижается с помощью антидиабетические препараты.[42]

Помимо, Росиглитазон (Avandia) улучшает память и мыслительные способности у людей с легкой формой болезни Альцгеймера. Механизм действия может заключаться в способности препарата снижать резистентность к инсулину.[12] Таким образом, для достижения метаболических эффектов необходимо высвобождать меньше инсулина. Инсулин в кровотоке является триггером амилоид бета -производство,[42][43] поэтому снижение уровня инсулина снижает уровень бета-амилоида. Это приводит к меньшему образованию амилоид бляшки, наблюдаемые при болезни Альцгеймера.

Стероидные гормоны

Эстроген может также помочь в профилактике деменции, но не может помочь, когда деменция уже присутствует и когнитивные функции уже нарушены. Он увеличивает церебральный кровоток и является противовоспалительным средством, усиливая активность нейронных синапсов в головном мозге. Это также может помочь увеличить активацию мозга в регионах, пораженных деменцией, в основном в области гиппокампа.[нужна цитата ] Недавние данные о влиянии эстрогена не позволяют сделать однозначную рекомендацию по добавлению эстрогена, и они указывают на то, что время приема добавок эстрогена может иметь важное значение, причем использование в раннем постменопаузе предпочтительнее его использования в более позднем возрасте.[44][45]

НПВП

Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) могут снизить риск развития болезней Альцгеймера и Паркинсона.[12] Продолжительность времени, необходимого для предотвращения деменции, варьируется, но в большинстве исследований обычно составляет от 2 до 10 лет.[46][47][48][49][50] Исследования также показали, что его следует использовать в клинически значимых дозировках и что так называемые «детские дозы аспирина» неэффективны при лечении деменции.[51]

Болезнь Альцгеймера вызывает воспаление в нейроны своими депозитами амилоид бета пептиды и нейрофибриллярные сплетения. Эти отложения раздражают организм, вызывая выделение, например, цитокины и белки острой фазы, что приводит к воспалению. Когда эти вещества накапливаются в течение многих лет, они способствуют развитию болезни Альцгеймера.[52] НПВП подавляют образование таких воспалительных веществ и предотвращают ухудшающие эффекты.[53][54][55]

В 2020 году Кокрановский систематический обзор четырех рандомизированные контролируемые испытания 23 187 участников пришли к выводу, что использование низких доз аспирина и НПВП любого типа для профилактики слабоумия не поддерживалось и что может быть вред.[56]

Вакцина

Пока нет вакцина против слабоумия.[12] Было высказано предположение, что вакцина может активировать собственный организм. иммунная система бороться с бета-амилоид бляшки при болезни Альцгеймера. Одна проблема, которую необходимо преодолеть, - это чрезмерная реакция иммунной системы, приводящая к энцефалит.[12]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ «Разработка проекта глобального плана действий по реагированию общественного здравоохранения на деменцию». Всемирная организация здоровья. Получено 31 октября 2017.
  2. ^ "Главная | Всемирный совет по деменции". worlddementiacouncil.org. Получено 31 октября 2017.
  3. ^ «Деменция - ОЭСР». www.oecd.org. Получено 31 октября 2017.
  4. ^ «Международная исследовательская сеть по профилактике деменции». Получено 31 октября 2017.
  5. ^ «Глобальная обсерватория деменции». Всемирная организация здоровья. Получено 31 октября 2017.
  6. ^ а б c d е ж грамм Ливингстон Дж., Соммерлад А., Оргета В., Костафреда С. Г., Хантли Дж., Эймс Д. и др. (Декабрь 2017 г.). «Профилактика деменции, вмешательство и уход». Ланцет. 390 (10113): 2673–2734. Дои:10.1016 / с0140-6736 (17) 31363-6. PMID  28735855. S2CID  27466779.
  7. ^ а б c Нортон С., Мэтьюз Ф.Э., Барнс Д.Е., Яффе К., Брейн С. (август 2014 г.). «Возможности первичной профилактики болезни Альцгеймера: анализ популяционных данных». Ланцет. Неврология. 13 (8): 788–94. Дои:10.1016 / с1474-4422 (14) 70136-х. PMID  25030513. S2CID  206161840.
  8. ^ "Информационные бюллетени по медиацентру ВОЗ: Деменция. Информационный бюллетень № 362". Апрель 2012 г.. Получено 21 января 2015.
  9. ^ а б Lourida I, Hannon E, Littlejohns TJ, Langa KM, Hyppönen E, Kuzma E, Llewellyn DJ (июль 2019 г.). «Ассоциация образа жизни и генетического риска с заболеваемостью деменцией». JAMA. 322 (5): 430. Дои:10.1001 / jama.2019.9879. ЧВК  6628594. PMID  31302669.
  10. ^ Альтшул Д.М., Уважаемый Ай Джей (ноябрь 2019 г.). «Аналоговые игры связаны со снижением когнитивных функций: 68-летнее продольное когортное исследование». Журналы геронтологии. Серия B, Психологические и социальные науки. 75 (3): 474–482. Дои:10.1093 / geronb / gbz149. ЧВК  7021446. PMID  31738418.
  11. ^ Дартиг Дж. Ф., Фубер-Самье А., Ле Гофф М., Вилтард М., Амиева Х., Оргогозо Дж. М. и др. (Август 2013). «Игра в настольные игры, снижение когнитивных способностей и деменция: когортное исследование французского населения». BMJ Open. 3 (8): e002998. Дои:10.1136 / bmjopen-2013-002998. ЧВК  3758967. PMID  23988362.
  12. ^ а б c d е ж грамм час я j k л м п Тонен, Евгения; Статистический персонал Центра статистики здравоохранения; Дориа, Джеймс; Король, Фред; Леонард, Томас Н .; Свет, Том; Симмонс, Филипп (февраль 2005 г.). «Профилактика деменции». Деменция: нарастающий кризис в Западной Вирджинии. Получено 2 октября 2009.
  13. ^ Аллади С., Бак Т.Х., Дуггирала В., Сурампуди Б., Шайладжа М., Шукла А.К. и др. (Ноябрь 2013). «Двуязычие задерживает возраст начала деменции, независимо от образования и иммиграционного статуса». Неврология. 81 (22): 1938–44. Дои:10.1212 / 01.wnl.0000436620.33155.a4. PMID  24198291. S2CID  18874131.
  14. ^ Уилсон, Роберт С .; и другие. (3 июля 2013 г.). «Когнитивная активность на протяжении всей жизни, невропатологическая нагрузка и когнитивное старение (Аннотация)». Неврология. 81 (4): 314–321. Дои:10.1212 / WNL.0b013e31829c5e8a. ЧВК  3772831. PMID  23825173. Объяснил Корень, Марина (23 июля 2013 г.). "Быть книжным червем на всю жизнь может сохранить остроту ума в старости". Смитсоновский институт. В архиве из оригинала 5 июля 2013 г.. Получено 5 июля 2013.
  15. ^ Kuźma E, Lourida I., Moore SF, Levine DA, Ukoumunne OC, Llewellyn DJ (ноябрь 2018 г.). «Риск инсульта и деменции: систематический обзор и метаанализ». Болезнь Альцгеймера и деменция. 14 (11): 1416–1426. Дои:10.1016 / j.jalz.2018.06.3061. HDL:2027.42/152961. ЧВК  6231970. PMID  30177276.
  16. ^ Софи Ф, Валекки Д., Баччи Д., Аббате Р., Дженсини Г. Ф., Казини А., Макки С. (январь 2011 г.). «Физическая активность и риск снижения когнитивных способностей: метаанализ проспективных исследований» (PDF). Журнал внутренней медицины. 269 (1): 107–17. Дои:10.1111 / j.1365-2796.2010.02281.x. HDL:2158/392682. PMID  20831630.
  17. ^ Альског Дж. Э., Геда Ю. Е., Графф-Рэдфорд Н. Р., Петерсен Р. К. (сентябрь 2011 г.). «Физические упражнения как профилактическое или излечивающее заболевание лечение деменции и старения мозга». Труды клиники Мэйо. 86 (9): 876–84. Дои:10.4065 / mcp.2011.0252. ЧВК  3258000. PMID  21878600.
  18. ^ Джонс, Хилари (июнь 2016 г.). "Доктор". telecare24 / co.uk.
  19. ^ а б c Чен Дж. Х., Лин К. П., Чен Ю. К. (октябрь 2009 г.). «Факторы риска деменции». Журнал медицинской ассоциации Formosan = Тайвань Йи Чжи. 108 (10): 754–64. Дои:10.1016 / S0929-6646 (09) 60402-2. PMID  19864195.
  20. ^ Grønbaek M (апрель 2009 г.). «Положительные и отрицательные последствия алкоголя для здоровья и его последствия для здоровья населения». Журнал внутренней медицины. 265 (4): 407–20. Дои:10.1111 / j.1365-2796.2009.02082.x. PMID  19298457.
  21. ^ Петерс Р., Петерс Дж., Уорнер Дж., Беккет Н., Булпит С. (сентябрь 2008 г.). «Алкоголь, деменция и снижение когнитивных функций у пожилых людей: систематический обзор». Возраст и старение. 37 (5): 505–12. Дои:10.1093 / старение / afn095. PMID  18487267.
  22. ^ а б Роберт, Левин (2006). «Противодействие деменции: понимание и предотвращение болезни Альцгеймера и связанных с ней расстройств». Westport: Conn: Praeger.
  23. ^ Седерхольм Т., Пальмблад Дж. (Март 2010 г.). «Есть ли варианты омега-3 жирных кислот для профилактики и лечения снижения когнитивных функций и слабоумия?». Текущее мнение о клиническом питании и метаболическом лечении. 13 (2): 150–5. Дои:10.1097 / MCO.0b013e328335c40b. PMID  20019606. S2CID  46142968.
  24. ^ Грёбер Ю., Кистерс К., Шмидт Дж. (Декабрь 2013 г.). «Нейроусиление с недооценкой неврологической значимости витамина B12». Питательные вещества (Рассмотрение). 5 (12): 5031–45. Дои:10.3390 / nu5125031. ЧВК  3875920. PMID  24352086.
  25. ^ Рей Дж. Л., Смит М. А., Риби Л. М. (2013). «Витамины группы В и когнитивные способности у пожилых людей: обзор». ISRN Nutrition (Рассмотрение). 2013: 650983. Дои:10.5402/2013/650983. ЧВК  4045270. PMID  24959550.
  26. ^ Ансари Р., Махта А., Маллак Е., Луо Дж. Дж. (Октябрь 2014 г.). «Гипергомоцистеинемия и неврологические расстройства: обзор». Журнал клинической неврологии (Рассмотрение). 10 (4): 281–8. Дои:10.3988 / jcn.2014.10.4.281. ЧВК  4198708. PMID  25324876.
  27. ^ Шлёгль М, Холик МФ (2014). «Витамин D и нейрокогнитивная функция». Клинические вмешательства при старении (Рассмотрение). 9: 559–68. Дои:10.2147 / CIA.S51785. ЧВК  3979692. PMID  24729696.
  28. ^ Этген Т, Сандер Д., Бикель Х, Сандер К., Фёрстль Х (2012). «Дефицит витамина D, когнитивные нарушения и деменция: систематический обзор и метаанализ». Деменция и гериатрические когнитивные расстройства (Рассмотрение). 33 (5): 297–305. Дои:10.1159/000339702. PMID  22759681. S2CID  5303760.
  29. ^ Диккенс А. П., Ланг И. А., Ланга К. М., Кос К., Ллевеллин Д. Д. (август 2011 г.). «Витамин D, когнитивная дисфункция и деменция у пожилых людей». Препараты ЦНС. 25 (8): 629–39. Дои:10.2165/11593080-000000000-00000. ЧВК  5097668. PMID  21790207.
  30. ^ Бенито-Леон Дж., Бермехо-Пареха Ф., Вега С., Луи Э.Д. (сентябрь 2009 г.). «Общая суточная продолжительность сна и риск деменции: проспективное популяционное исследование». Европейский журнал неврологии. 16 (9): 990–7. Дои:10.1111 / j.1468-1331.2009.02618.x. PMID  19473367.
  31. ^ «Недостаток сна может увеличить риск болезни Альцгеймера». Медицинские новости сегодня. Получено 21 марта 2016.
  32. ^ Терраччано, Антонио; Сутин, Ангелина Р .; Ань, Ян; О'Брайен, Ричард Дж .; Ферруччи, Луиджи; Зондерман, Алан Б .; Резник, Сьюзан М. (март 2014 г.). «Личность и риск болезни Альцгеймера: новые данные и метаанализ». Болезнь Альцгеймера и деменция. 10 (2): 179–186. Дои:10.1016 / j.jalz.2013.03.002. ЧВК  3783589. PMID  23706517.
  33. ^ «Невротизм и другие черты личности среднего возраста связаны с риском болезни Альцгеймера - Alzheimer's Research UK». 1 октября 2014 г. Архивировано с оригинал 6 октября 2014 г.. Получено 29 января 2015.
  34. ^ «Ревнивые и угрюмые женщины могут столкнуться с повышенным риском болезни Альцгеймера, говорится в исследовании».
  35. ^ Джексон Дж., Балота Д.А., руководитель D. (декабрь 2011 г.). «Изучение взаимосвязи между личностью и региональным объемом мозга при здоровом старении». Нейробиология старения. 32 (12): 2162–71. Дои:10.1016 / j.neurobiolaging.2009.12.009. ЧВК  2891197. PMID  20036035.
  36. ^ Терраччано, Антонио; Сутин, Ангелина Р .; Ань, Ян; О'Брайен, Ричард Дж .; Ферруччи, Луиджи; Зондерман, Алан Б .; Резник, Сьюзан М. (март 2014 г.). «Личность и риск болезни Альцгеймера: новые данные и метаанализ». Болезнь Альцгеймера и деменция. 10 (2): 179–186. Дои:10.1016 / j.jalz.2013.03.002. ЧВК  3783589. PMID  23706517.
  37. ^ Диниз Б.С., Баттерс М.А., Альберт С.М., Дью М.А., Рейнольдс К.Ф. (май 2013 г.). «Поздняя депрессия и риск сосудистой деменции и болезни Альцгеймера: систематический обзор и метаанализ когортных исследований на уровне сообщества». Британский журнал психиатрии. 202 (5): 329–35. Дои:10.1192 / bjp.bp.112.118307. ЧВК  3640214. PMID  23637108.
  38. ^ «Надежда на лекарство от артериального давления при деменции». Новости BBC. 28 июля 2008 г.. Получено 2 октября 2009.
  39. ^ «Лекарства от кровяного давления могут защитить от болезни Альцгеймера» (Пресс-релиз). Медицинский факультет Бостонского университета. 27 июля 2008 г.. Получено 2 октября 2009.
  40. ^ Питерс Р., Беккет Н., Форетт Ф., Туомилехто Дж., Кларк Р., Ричи С. и др. (Август 2008 г.). «Случайное слабоумие и снижение артериального давления при гипертонии в исследовании когнитивных функций очень пожилых людей (HYVET-COG): двойное слепое плацебо-контролируемое исследование». Ланцет. Неврология. 7 (8): 683–9. Дои:10.1016 / S1474-4422 (08) 70143-1. PMID  18614402.
  41. ^ Питерс Р., Беккет Н., Форетт Ф., Туомилехто Дж., Кларк Р., Ричи С. и др. (Август 2008 г.). «Случайное слабоумие и снижение артериального давления при гипертонии в исследовании когнитивных функций очень пожилых людей (HYVET-COG): двойное слепое плацебо-контролируемое исследование». Ланцет. Неврология. 7 (8): 683–9. Дои:10.1016 / S1474-4422 (08) 70143-1. PMID  18614402.
  42. ^ а б «Диабет и болезнь Альцгеймера связаны» (Пресс-релиз). Клиника Майо. 6 ноября 2008 г.. Получено 2 октября 2009.
  43. ^ «Ожирение сегодня, болезнь Альцгеймера завтра?». WebMD. Получено 21 марта 2016.
  44. ^ Симпкинс Дж. У., Перес Э, Ван X, Ян С., Вен И, Сингх М. (январь 2009 г.). «Потенциал эстрогенов в предотвращении болезни Альцгеймера и сосудистой деменции». Терапевтические достижения при неврологических расстройствах. 2 (1): 31–49. Дои:10.1177/1756285608100427. ЧВК  2771945. PMID  19890493.
  45. ^ Андерсон П. (25 октября 2012 г.). «Выбор времени гормональной терапии может повлиять на профилактику болезни Альцгеймера». Medscape.
  46. ^ Секели CA, Green RC, Breitner JC, Østbye T, Beiser AS, Corrada MM и др. (Июнь 2008 г.). «Отсутствие преимуществ НПВП, снижающих уровень А бета 42, для профилактики деменции Альцгеймера в шести объединенных когортных исследованиях». Неврология. 70 (24): 2291–8. Дои:10.1212 / 01.wnl.0000313933.17796.f6. ЧВК  2755238. PMID  18509093.
  47. ^ Корнелиус С, Фастбом Дж, Винблад Б, Виитанен М (2004). «Аспирин, НПВП, риск деменции и влияние аллеля аполипопротеина E epsilon 4 у пожилых людей». Нейроэпидемиология. 23 (3): 135–43. Дои:10.1159/000075957. PMID  15084783. S2CID  39159897.
  48. ^ Этминан М., Гилл С., Сами А. (июль 2003 г.). «Влияние нестероидных противовоспалительных препаратов на риск болезни Альцгеймера: систематический обзор и метаанализ обсервационных исследований». BMJ. 327 (7407): 128–0. Дои:10.1136 / bmj.327.7407.128. ЧВК  165707. PMID  12869452.
  49. ^ Нильссон С.Е., Йоханссон Б., Таккинен С., Берг С., Зарит С., МакКлерн Г., Меландер А. (август 2003 г.). «Защищает ли аспирин от деменции Альцгеймера? Исследование на шведской выборке населения в возрасте> или = 80 лет». Европейский журнал клинической фармакологии. 59 (4): 313–9. Дои:10.1007 / s00228-003-0618-у. PMID  12827329. S2CID  25373470.
  50. ^ Энтони Дж. К., Брейтнер Дж. К., Занди П. П., Мейер М. Р., Джурасова И., Нортон М.С., Стоун С.В. (июнь 2000 г.). «Снижение распространенности AD у пользователей НПВП и антагонистов рецепторов H2: исследование округа Кэч». Неврология. 54 (11): 2066–71. Дои:10.1212 / wnl.54.11.2066. PMID  10851364. S2CID  24381780.
  51. ^ Бентам П., Грей Р., Селлвуд Е., Холмы Р., Кром П., Рафтери Дж. (Январь 2008 г.). «Аспирин при болезни Альцгеймера (2000 г. н.э.): рандомизированное открытое испытание». Ланцет. Неврология. 7 (1): 41–9. Дои:10.1016 / S1474-4422 (07) 70293-4. PMID  18068522.
  52. ^ Акияма Х., Баргер С., Барнум С., Брэдт Б., Бауэр Дж., Коул Г.М. и др. (2000). «Воспаление и болезнь Альцгеймера». Нейробиология старения. 21 (3): 383–421. Дои:10.1016 / S0197-4580 (00) 00124-X. ЧВК  3887148. PMID  10858586.
  53. ^ Тортоса Э., Авила Дж., Перес М. (март 2006 г.). «Ацетилсалициловая кислота снижает фосфорилирование тау по серину 422». Письма о неврологии. 396 (1): 77–80. Дои:10.1016 / j.neulet.2005.11.066. PMID  16386371. S2CID  41577779.
  54. ^ Хирохата М., Оно К., Наики Х., Ямада М. (декабрь 2005 г.). «Нестероидные противовоспалительные препараты оказывают антиамилоидогенное действие на бета-амилоидные фибриллы болезни Альцгеймера in vitro». Нейрофармакология. 49 (7): 1088–99. Дои:10.1016 / j.neuropharm.2005.07.004. HDL:2297/7405. PMID  16125740. S2CID  20607532.
  55. ^ Томас Т., Надакал Т.Г., Томас К. (октябрь 2001 г.). «Аспирин и нестероидные противовоспалительные препараты подавляют агрегацию бета-амилоида». NeuroReport. 12 (15): 3263–7. Дои:10.1097/00001756-200110290-00024. PMID  11711868. S2CID  71735451.
  56. ^ Иордания, Фионнуала; Куинн, Терри Дж .; МакГиннесс, Бернадетт; Пассмор, Питер; Келли, Джон П .; Тудур Смит, Катрин; Мерфи, Кэти; Деван, Деклан (30 апреля 2020 г.). «Аспирин и другие нестероидные противовоспалительные препараты для профилактики деменции». Кокрановская база данных систематических обзоров. 4: CD011459. Дои:10.1002 / 14651858.CD011459.pub2. ISSN  1469-493X. ЧВК  7192366. PMID  32352165.

дальнейшее чтение