JunD - JunD

JUND
Доступные конструкции
PDBПоиск ортолога: PDBe RCSB
Идентификаторы
ПсевдонимыJUND, AP-1, JunD, протоонкоген JunD, субъединица фактора транскрипции AP-1
Внешние идентификаторыOMIM: 165162 MGI: 96648 ГомолоГен: 3910 Генные карты: JUND
Расположение гена (человек)
Хромосома 19 (человек)
Chr.Хромосома 19 (человек)[1]
Хромосома 19 (человек)
Геномное расположение JUND
Геномное расположение JUND
Группа19п13.11Начинать18,279,694 бп[1]
Конец18,281,622 бп[1]
Экспрессия РНК шаблон
PBB GE JUND 214326 x at fs.png

PBB GE JUND 203751 x at fs.png

PBB GE JUND 203752 s в формате fs.png
Дополнительные данные эталонного выражения
Ортологи
РазновидностьЧеловекМышь
Entrez
Ансамбль
UniProt
RefSeq (мРНК)

NM_005354
NM_001286968

NM_001286944
NM_010592

RefSeq (белок)

NP_001273897
NP_005345

NP_001273873
NP_034722

Расположение (UCSC)Chr 19: 18.28 - 18.28 Мбн / д
PubMed поиск[2][3]
Викиданные
Просмотр / редактирование человекаПросмотр / редактирование мыши

Фактор транскрипции JunD это белок что у людей кодируется JUND ген.[4][5]

Функция

Белок, кодируемый этим безинтронным геном, является членом семейства JUN и функциональным компонентом комплекса факторов транскрипции AP1. Было предложено защитить клетки от р53-зависимого старения и апоптоза. Использование альтернативного сайта инициации трансляции приводит к получению различных изоформ.[6]

ΔJunD

Доминантно-отрицательный мутантный вариант JunD, известный как ΔJunD или же Delta JunD, является мощным антагонистом ΔFosB стенограмма, а также другие формы АП-1 -опосредованная транскрипционная активность.[7][8][9] в прилежащее ядро, ΔJunD прямо противостоит многим неврологическим изменениям, которые происходят в зависимость (т.е. индуцированные ΔFosB).[8][9] Ингибиторы ΔFosB (препараты, противодействующие его действию) могут быть эффективным средством лечения зависимости и аддиктивных расстройств.[10] Являясь неестественным генетическим вариантом, deltaJunD не наблюдался у людей.

Взаимодействия

JunD был показан взаимодействовать с ATF3,[11] MEN1,[12] Транскрипт 3, индуцируемый повреждением ДНК[13] и BRCA1.[14]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ а б c ГРЧ38: Ансамбль выпуск 89: ENSG00000130522 - Ансамбль, Май 2017
  2. ^ "Справочник человека по PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
  3. ^ "Ссылка на Mouse PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
  4. ^ Номура Н., Иде М., Сасамото С., Мацуи М., Дате Т., Ишизаки Р. (июль 1990 г.). «Выделение клонов человеческой кДНК генов, родственных jun, jun-B и jun-D». Нуклеиновые кислоты Res. 18 (10): 3047–8. Дои:10.1093 / nar / 18.10.3047. ЧВК  330838. PMID  2112242.
  5. ^ Бергер I, Шауль Y (июнь 1991). «Структура и функции человека jun-D». Онкоген. 6 (4): 561–6. PMID  1903194.
  6. ^ "Entrez Gene: протоонкоген JUND jun D".
  7. ^ Хайман С.Е., Маленка Р.С., Нестлер Е.Дж. (2006). «Нейронные механизмы зависимости: роль обучения и памяти, связанных с вознаграждением». Анну. Преподобный Neurosci. 29: 565–98. Дои:10.1146 / annurev.neuro.29.051605.113009. PMID  16776597.
  8. ^ а б Робисон А.Дж., Нестлер Э.Дж. (ноябрь 2011 г.). «Транскрипционные и эпигенетические механизмы зависимости». Nat. Преподобный Neurosci. 12 (11): 623–37. Дои:10.1038 / nrn3111. ЧВК  3272277. PMID  21989194. ΔFosB был напрямую связан с несколькими зависимостями поведения ... Важно отметить, что генетическая или вирусная сверхэкспрессия ΔJunD, доминантно-отрицательного мутанта JunD, который противодействует ΔFosB- и другой AP-1-опосредованной транскрипционной активности, в NAc или OFC блокирует их. ключевые эффекты воздействия наркотиков14,22–24. Это указывает на то, что ΔFosB необходим и достаточен для многих изменений, вызываемых в мозге хроническим воздействием лекарств. ΔFosB также индуцируется в MSN NAc D1-типа при хроническом потреблении нескольких естественных наград, включая сахарозу, пищу с высоким содержанием жиров, секс, бег колеса, что способствует этому потреблению14,26–30. Это означает, что ΔFosB участвует в регуляции естественного вознаграждения в нормальных условиях и, возможно, во время состояний, подобных патологическому привыканию.
  9. ^ а б Кувшины К.К., Фрохмадер К.С., Виалу В., Музон Э., Нестлер Э.Дж., Леман М.Н., Кулен Л.М. (октябрь 2010 г.). «ΔFosB в прилежащем ядре имеет решающее значение для усиления эффекта сексуального вознаграждения». Гены поведения мозга. 9 (7): 831–40. Дои:10.1111 / j.1601-183X.2010.00621.x. ЧВК  2970635. PMID  20618447.
  10. ^ Маленка Р.К., Нестлер Э.Дж., Хайман С.Е. (2009). «Глава 15: Закрепление и аддиктивные расстройства». В Sydor A, Brown RY (ред.). Молекулярная нейрофармакология: основа клинической неврологии (2-е изд.). Нью-Йорк: McGraw-Hill Medical. С. 384–385. ISBN  9780071481274.
  11. ^ Chu HM, Tan Y, Kobierski LA, Balsam LB, Comb MJ (январь 1994). «Активация фактора транскрипции-3 стимулирует экспрессию 3 ', 5'-циклического аденозинмонофосфат-зависимого гена». Мол. Эндокринол. 8 (1): 59–68. Дои:10.1210 / исправление.8.1.8152431. PMID  8152431.
  12. ^ Агарвал С.К., Гуру С.К., Хеппнер С., Эрдос М.Р., Коллинз Р.М., Парк С.Ю., Саггар С., Чандрасекхараппа С.К., Коллинз Ф.С., Шпигель А.М., Маркс С.Дж., Бернс А.Л. (январь 1999 г.). «Менин взаимодействует с фактором транскрипции AP1 JunD и подавляет транскрипцию, активированную JunD». Клетка. 96 (1): 143–52. Дои:10.1016 / S0092-8674 (00) 80967-8. PMID  9989505. S2CID  18116746.
  13. ^ Убеда М., Вальехо М., Хабенер Дж. Ф. (ноябрь 1999 г.). «Усиление транскрипции генов CHOP за счет взаимодействия с комплексными белками Jun / Fos AP-1». Мол. Клетка. Биол. 19 (11): 7589–99. Дои:10.1128 / MCB.19.11.7589. ЧВК  84780. PMID  10523647.
  14. ^ Ху Ю.Ф., Ли Р. (июнь 2002 г.). «JunB усиливает функцию домена 1 активации BRCA1 (AD1) посредством взаимодействия, опосредованного спиральной спиралью». Genes Dev. 16 (12): 1509–17. Дои:10.1101 / gad.995502. ЧВК  186344. PMID  12080089.

дальнейшее чтение

внешняя ссылка


Эта статья включает текст из Национальная медицинская библиотека США, который находится в всеобщее достояние.